声动力疗法(SDT)采用低强度超声(US)以时空可控的方式激活声敏探针，诱导深层病变部位产生活性氧(ROS)，已被广泛应用于抗肿瘤及抗菌领域，然而其对VAs的潜在影响尚不清楚。然而SDT引发过量的ROS产生可导致急性氧化应激和细胞凋亡，从而加剧小胶质细胞的过度激活。相反，在亚致死限度内精确调节ROS水平可以减少小胶质细胞过度激活，从而降低AMI诱导的VAs的风险。与此同时，ROS在激活自噬中也起着至关重要的作用，可以进一步帮助小胶质细胞对VAs诱导的氧化应激做出反应。因此，调节细胞内ROS水平可以诱导保护性自噬，可以拯救病理状态下的小胶质细胞。然而传统的有机声敏探针在US条件下产生ROS的效率有限且容易在生理条件下发生ROS猝灭，这对如何在细胞内精确调控ROS水平以建立安全的治疗阈值提出了新的挑战。