受NETosis现象的启发，安徽医科大学的彭湃副教授、杜毅副教授团队与中国科学技术大学的博士后研究员朱旭东合作，开发了一种 “细胞表面约束的网状框架核酸陷阱（FNATs）”，该策略利用原位可编程的自组装DNA分子器件实现细胞环境的可视化与细胞行为操纵。

在肿瘤微环境中，ATP的浓度显著高于正常细胞环境，达到100-500 µM，大约是正常水平的1000-10000倍。在该研究中(图B)，ATP的高浓度作用类似于激活中性粒细胞的化学信号分子或细胞因子，触发锚定在细胞表面的框架核酸的CHA反应。这种激活促使FNATs形成类似于NETosis释放的网状结构。实验结果显示，细胞膜表面的FNATs能有效抑制细胞迁移，从而调节肿瘤细胞行为。此外，类似于NETosis中线粒体和NADPH氧化酶介导的ROS产生，FNATs在激光照射下可捕获光敏剂叶绿素e6（Ce6），产生ROS，引发肿瘤细胞的凋亡。综上，该策略通过可编程的原位DNA自组装器件智能识别细胞微环境并作出响应，进而控制癌细胞的扩散和侵袭，并诱导其自我毁灭。模拟免疫细胞的行为将有助于我们深入理解免疫系统的功能以及其对癌细胞的应对机制，这一创新可能为癌症治疗提供了一种新的思路。